Mecanismo etiopatogénico :teoría priónica del daño celular por SARs CoV 2.

Luc Montaigner y su teoría priónica. El profesor francés, ganador del Nóbel de Medicina y Fisiología en 2006 por sus trabajos sobre otro virus RNA, el causante del AIDS, ha dicho lo de la teoría del daño priónico producido por las vacunas.Esto es un comentario grave que podría herir las ya cuestionadas "vacunas" de m RNA.
El dogma central de la Biologia dice que DNA------ RNA-----proteínas La utilización de m RNA parace ser un hito en la historia de las vacunas. Ya veremos, dijo un ciego, porque la incidencia de enfermos graves está colapsando las UCIS y parece que las vacunas no dan tantas seguridades ahora que viene el invierno. Montaigner ya habia sido objeto de muchas críticas por su conocida teoría de que las vacunas pueden ser más dañinas que ventajosas, o que la papaya es un excelente medicamento. O que el Virus salió de un laboratorio. O la Homeopatía como fiable. Debilidad senil, dicen algunos. falta de respeto, añado yo. El propio Luc Montagnier, después de analizar muchas secuencias, a lo máximo que llegó fue a concluir que, de las 30 000 letras del genoma de SARS-CoV-2 menos de un 2 % muestra un parecido genético a distintos retrovirus. Posteriormente, para determinar si la aparición de estos fragmentos es significativo y no pura coincidencia en un genoma de 30 000 letras, se llevaron acabo múltiples análisis de las secuencias de las distintas variables de VIH y SARS-CoV-2. En estos estudios se demostró que, aunque existían zonas homólogas con algunos nucleótidos de VIH, éstas quedaban muy por debajo del umbral para considerarse significativas Virchow decía eso de " Omnis cellula e cellula".En realidad no lo dijo el famoso patólogo prusiano,(toda célula proviene de otra célula) sino que fue acuñado por François Vincent Raspail en 1825. Y si al final resulta que el mecanismo fino de actuación del virus es el de producir de daño celular liberando un péptido de poco peso molecular pero que desencadena la famosa "tormenta de citokinas"pues esta atrevida teoría nos dejaría perplejos ante lo original de la misma. Esa es la teoría de la " medicina de precisión", un término que seguro que quizás se use en los proximos años.
Una vez dentro de la célula, el ARN viral infectante se usa para codificar proteínas estructurales que componen las partículas del virus, proteínas no estructurales que dirigen el ensamblaje, transcripción, replicación y control del huésped del virus y proteínas accesorias cuya función no ha sido determinada. ~ ORF1ab, el gen más grande, contiene marcos de lectura abiertos superpuestos que codifican poliproteínas PP1ab y PP1a.
Las poliproteínas se escinden para producir 16 proteínas no estructurales, NSP1-16. La producción de la proteína más larga (PP1ab) o más corta (PP1a) depende de un evento de cambio de marco ribosómico -1. Las proteínas, basadas en la similitud con otros coronavirus, incluyen la proteína proteinasa similar a la papaína (NSP3), proteinasa similar a 3C (NSP5), ARN polimerasa dependiente de ARN (NSP12, RdRp), helicasa (NSP13, HEL), endoARNasa (NSP15). ), 2'-O-Ribosa-Metiltransferasa (NSP16) y otras proteínas no estructurales. Las proteínas no estructurales del SARS-CoV-2 son responsables de la transcripción viral, la replicación, el procesamiento proteolítico, la supresión de las respuestas inmunitarias del hospedador y la supresión de la expresión génica del hospedador. La ARN polimerasa dependiente de ARN es un objetivo de las terapias antivirales. Los cambios de amninoácidos ( por favor, no digan mutaciones, no es exactamente lo mismo) podrían hacer que el virus deje de replicarse; se inactiva al de un tiempo. Por cada individuo contagiado, dentro de su cuerpo, se producen millares de mutaciones de las cuales solo unas pocas son más competitivas, un 4% o menos. A medida que pasan los días y se acumulan más mutaciones sostenidas en el ARN del virus, lo que le confieren alguna ventaja adaptativa, lo cual no es más que el darwinismo prímario de un virus RNA que tienen una Ribonucleasa dependiente de RNA con una proof reading de 10 elevado a 4.
Cada vez que se replica su genoma ( que tiene aproximadamente 29909 pares de bases, el wild type) se produce una mutación. pero al mismo tiempo ocurren más mutaciones en las posiciones no conservadas, hasta que finalmente se da una o más mutaciones en los codones determinantes y el virus deja de ser viable, deja de replicarse. Pero es que además este virus tiene una segunda enzima, la Exorribonuucleasa nsp 14 que "repara" los errores de la RndP, por lo que en principio sólo se han detectado 5 VOC ( variantews de preocupación) y vamos por la mitad del alfabeto griego. Para ser un virus RNA, pues no es excesivamente cambiante, dicho sea con las cautelas necesarias.
En ésta excelente imagen, se ven las diferentes proteínas codificadas por el genoma del SARS CoV-2, en un trabajo de Andrew Ward, del MIT. Y centrando la acción en l a posible etiopatogenia a nivel celular, en el SARS-Cov-2 los cambios en los 131 aminoácidos codificados entre las posiciones 13025 y 13417 podrían dar lugar incluso a la propia inactivación del virus, segun algunas atrevidas teorías aún no demostradas. Aquí https://lnkd.in/d6CbdTku se describe excelentemente la importancia de estas posiciones en la producción de las proteínas que intervienen en la capacidad replicativa del Cov2.
Segun los datos de GISAID-NEXSTRAIN (https://lnkd.in/dNY66pB3) en esta región a día de hoy ya hay 18 mutaciones conservadas, que sin duda son para que se replique mejor y dure más tiempo. Esto significa que se han modificado al menos 18 aminoácidos de esos 131, lo cual cuando menos le confiere una mejora en su capacidad replicativa y durabilidad del 13,7 % lo que viene a según algunos autores de unos 10.000 millones de contagios, así que algo de mutagésis dirigida tiene que haber. Por lo tanto hay "algo mas". Piezas de un puzzle que todavía no podemos resolver. Todavía.