A día de hoy China reconoce DSDE EL PRINCIPIO DE LA PANDEMIA la
ridícula cifra de 4.480.070 infecciones y 16.938 muertos desde el principio de la pandemia y reconoce 735.923 contagios y 890 muertos en los últimos 28 días.
Como chiste no está mal. Es una verdadera tomadura de pelo, porque esas cifras son ridículamente bajas en un país en el que tan sólo hace 4 días se declararon 37 millones de infectados.
Han aparecido imágenes de las morgues llenas y el PCCH sigue con esa cara dura del que se afeita todos los dias por la mañana con cemento armado negando la mayor: que tienen un enorme exceso de muertes, que sus vacunas inactivadas con sustancias como la beta glucorono lactona fallan mas que las escopetas de feria y que la gran mayoría de la población está deficientemente inmunizada.
Y esto sucede casi tres años des`pues de una serie de mnetiras, faltas a l averdad, datos falsos, manipulación, oscurantismo y un larguïsimo etcétera.
Y la OMS tocándose el nardo a dos manos, si pedirle aclaraciones, negando la mayor y ayudando siempre a mantener los intereses de China por encima de todas las cosas.
Y la famosa "Comisión de Expetos" fue liderada por un señor llamado Peter Daszak, presidente de Eco Health Alliance y con muchísimos intereses comerciales en China. Este tipo:
Llegaron a decir en su "informe", que la epidemia se podria haber originado por "comida precongelada traída fuera de China" . Ole vuestras gónadas. Esa comisión fue un paripé de mucho cuidado, y siempre estuvieron supervisador por los comisarios políticos chinos y nunca tuvieron libertad de maniobra. Nunca.
Dehjamos aquí la historia, porque nunca se sabrá la verdad de cómo se originó la epidemia. NUNCA.
Dos ejemplos de países que gestionan bien o mal esta crisis sanitaria.
Taiwán:890 muertos por coronavirus.
España: 117.990 muertos oficiales, en realidad, más de 40.000, cuando se cotejen los certificados de defunción y se dejen de maquillar las cifras. Muertos sin PCR o que fallecieron aplicándose otros diagnósticos. O que murieron esperando ayuda en casa, llamando inútilmente a los teléfonos 900, colapsados.
Eran la “Generación de Oro de España”, la de la post guerra. Y les hemos fallado estrepitosamente. Una de ésas no será una estadística, era mi madre.
Taiwán: liderados por la presidenta Tsi Ing-Wen, ferviente anticomunista, recientemente reelegida, conocen bien a su eterno enemigo, el Partido Comunista de China.
Taiwán, la antigua Formosa, debe su supervivencia como nación libre desde los tiempos de Chan Kai Chek a que no pierde de vista a sus peligrosos vecinos. Y cerraron las puertas al virus.
España: Un ejemplo de mala gestión que será estudiada en las Escuelas de Salud Publica en los próximos 20 años. Tenemos a un simpático nigromante llamado Simón, que estuvo dos meses echando vino al agua, despistando a la opinión pública y diciéndonos que no pasaba nada. Ignoraron 5 mensajes de la OMS. Dejaron que nos entrase el virus si mover un dedo, fruto de su (presunta) negligencia criminal. ¿Resultado? Más de 141.000 muertos y seguimos para bingo.
En cualquier país serio, este individuo estaría afrontando cargos penales y ya habría dimitido.
“Unrestricted Warfare”, libro escrito por los coroneles del ejército popular chino Quiao Liang y Wang Xiansui cuentan como China, sabedora que tecnológicamente no puede competir de momento contra EEUU , usará el sa zhong zhanfa ( los tres warfare) :
1. Uso coordinado de Operaciones psicológicas.
2. Manipulación abierta o cerrada de los medios de comunicación.
3 Alteración de la percepción del enemigo.
PERSONAJES.
La microbióloga Shi Zhengli
“bat woman” En 2010 investiga el coronavirus del murciélago ribereño (Myotis daubentonii) y cómo las diferentes variaciones en la proteína S (spike proteín) con los receptores humanos para la angiotensina modifican los diversas afinidades de éstos virus. Luego aisló en Octubre del año 2013 el Coronavirus del murciélago de herradura (Rhinolophus sinicus ó horseshoe bat), y demuestra la infección de coronavirus a la especie humana, sin que haya un vector intermedio. Lo publica en Nature”; lo cual NO es exacto, lo publican realmente en el año 2010, no en 2013 en Arch. Virol (2010), 155:1563-1565. Luego en los años posteriores intervino en múltiples congresos sobre la variabilidad entre especies. Ha negado hasta la saciedad ser la autora de éste embrollo.
Da igual, hoy día basta pagar 6000 euros y te publican lo que quieras en open acces en cualquier revista o Journal..
Yong-Zhen Zhang, del Shanghai Public Health Clinical Center, publicó en Nature el 3 de Febrero los primeros casos de neumonía en Wuhan. Avisó ya a las autoridades el 7 de enero, indicando que el nuevo patógeno era muy parecido a otros dos coronavirus el Co VZC45 y el CoVZXC21 en un 89,1 % de su genoma. Ojo, que estos virus fueron apadrinados, en la provincia de Zhousan por investigadores de …el Ejército Chino.
Simon Wain-Hobson: del Instituto Pasteur.
El primero en dar la voz de alarma acerca de que “batwoman” acababa de abrir la puerta a la posibilidad de infectar directamente a la especie humana sin vector intermedio. Lo dijo hace 5 años, sin que nadie le hiciese demasiado caso...
Jean Claude Chermann.
Ahora con 82 años, retirado del Instituto Pasteur. Lo conozco personalmente. Formó parte del equipo que descubrió el virus del SIDA, en 1983 junto a Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montaigner, Premios .Nobel de Medicina en 2008. A Chermann, no le dieron el premio Nóbel, pese a firmar los trabajos con los otros dos.
Chen Wei. General de División, esta médica es conocida como “la liquidadora del Ébola”, aterrizó el 7 de Febrero en Wuhan y tomó el mando. Una semana después toda la información estaba controlada y el Líder de China Xi Jinpin sacó el 20 de Febrero la Ley de Bioseguridad para apagar el incendio mediático. Control de daños, evaluación y se acabaron las filtraciones.
Xu Bo: sospecho es un decoy, o maniobra de distracción: es un empresario de la Guangzhou Duoyi Network Co Ltd, donde fabrican…video juegos.
Huang yang: la posible “paciente cero”, cosa bastante dudosa. O que el mercado de mariscos fuera el epicentro de la enfermedad otra posible maniobra de desinformación: el virus andaba ya suelto bastante antes del 31 de Diciembre. De los 203 pacientes que aparecen en el primer report, 45 no tenían nada que ver con el mercado de mariscos de Wuhan.
Ai Fe: otra maniobra de distracción. Presunta científica que supuestamente había sido purgada y asesinada. Era la Directora de Urgencias del hospital de Wuhan. Identificó a dos pacientes mucho antes del 31 de Diciembre y se lo comunicó a varios compañeros vía Weibo y We Chat (redes similares a whats up). Cuando se la daba por muerta, sorprende y reapareció hace un mes, sin nombrar para nada todo lo anterior; aquí no ha pasado nada. Todo borrado, todo arreglado. Ni siquiera cita la muerte el 7 de Febrero de su compañero el Oftalmólogo Li Wenlian, que también dio la voz de alarma.
II.MATERIAL Y MÉTODOS:
Búsqueda bibliográfica de las revistas Nature, Bior xiv, JAMA, Science, AAAs Journal y New England Journal of Medicine desde Enero hasta mayo del 2020.
III.RESULTADOS
III.1 Indicios que orientan acerca de ORIGEN NATURAL de la COVID19-
Para sobrevivir, los virus RNA (Nidovirus, Retrovirus o Coronavirus, sin olvidar al de la hepatitis C) deben de encontrar un equilibrio entre
III.2.1 La capacidad de adaptación al huésped y
III.2.2 La capacidad de replicarse aceptablemente bien.
Los virus DNA (herpes, Hepatitis B,) tienen un comportamiento distinto. No es el objetivo de éste trabajo hoy. Filogenéticamente son mucho más recientes que los virus RNA.
El genoma de la COVID19 fue secuenciado el 10 de Enero y China lo compartió con la comunidad científica. Aquí lo tienen: ojo a la zona “roja”, es el RBM, nada que ver con el RBD.
RBD: receptor de Unión al antígeno. RBM es donde se une específicamente el virus (ver flecha naranja) al receptor humano para la angiotensina (color verde). El ACE/2 está en el pulmón, sobre todo.
La estructura general del genoma de β-CoV o SARS-Cov-2, como quieran nombrarlo, todos son el mismo bicho) es similar a la de otros CoV, con una poliproteína replicasa ORF1ab.
Esta poliproteína se escinde en muchas proteínas no estructurales.
La existencia de ésta proteína “tonta” Orf1ab sin un papel especifico, es común y nos podría orientar a que los betas Co comparten filogenia. Y que es posible que COVID19 sea una mutación, porque además los virus RNA son, filogenéticamente, siempre más antiguos y sorprendería que, de repente, surgiera un virus completamente nuevo, por generación espontánea. Ante dos posibilidades, elegir siempre la que en principio es más sencilla: la mutación
El SARS-CoV2 tiene la proteína S (spike, o espicular)
que posee una secuencia que se denomina RBD (dominio de unión al receptor, secuencia genómica), la parte más variable del genoma del virus, en la que hay seis aminoácidos que son esenciales para unirse al receptor ACE2.
El virus ataca más a los hombres, porque tienen más receptores ACE2/h , y también a los hipertensos mal controlados, por el fenómeno de “up regulation”. Apenas se expresa en niños (crucemos dedos a que no mute).
Este receptor humano está en varios órganos, para no liarlo mucho, fundamentalmente en pulmón, pero también ataca corazón, riñón, intestino. Y deja secuelas tremendas, que ahora no se citan excesivamente, pero 20 % de los pacientes quedan con fibrosis pulmonar y morirán en 2-3 años. Y está perfectamente estudiada su estructura, ésta.
El virus mataba al principio por una neumonía, por daño pulmonar, pero como bien dice el forense Dr. Cabreira Forneiro (médico militar también) “no sabemos de qué se mueren nuestros enfermos en esas residencias de ancianos, porque no les hacemos autopsias”; y ni se contabilizan como muertos por La COVID. En realidad muchos mueren de miocarditis (también hay receptores ACE 2 en corazón) o fallo renal agudo (por la misma razón). O por la llamada “tormenta de citokinas”. Los enfermos están razonablemente bien 3,4,5 días y al séptimo día empeoran de golpe y mueren rápidamente, por una reacción inflamatoria desmedida. Mueren tan rápido, que ni llegan al hospital o a las 2-3 horas de ingresar y ni da tiempo a hacerles un PCR y el Gobierno procura maquillar datos y no los contabiliza como muertos por corona.
Muchos mueren esperando a que llegue ayuda, colgados de esos teléfonos 900 que han fracasado especialmente en los tremendos días de finales de marzo y principios de Abril.Posteriormente se ha visto como el virus ataca a mas de 50 targets dentro de nuestro organismo,porque el receptor ACE/2 h es bastante ubicuo ( podemitas: esa palabreja significa que están en muchos órganos y tejidos, de nada)
Esa proteína S no es sólo en la COVID, también aparece en otros virus, por lo que eso y ése cleavage que sucede (que se parte en dos por la acción de una enzima, normalmente una proteasa Mpro dependiente de serina). Aquí la tienen.
Esto es un mecanismo común por lo que orienta a mecanismos comunes con otros virus, por ejemplo los de las diarreas de niños, los Rotavirus. Orienta a origen NATURAL.
Si comparamos esa secuencia entre SARS-Cov-2 y el otro coronavirus humano SARS, solo un aminoácido de esos seis es común. La proteína S de SARS-Cov-2 tiene, por tanto, un dominio RBD que se une con una muy alta afinidad al receptor ACE2 de humanos, pero también de otras especies animales con una alta homología en ese receptor, como hurones (Mustela putorius) o civetas. Esta alta afinidad por el receptor ACE2/h muy típico de las células epiteliales del pulmón probablemente influye en la alta capacidad de infectar las células que tiene este virus. Sin embargo, los análisis computacionales indican que ese dominio no es el mejor posible para unirse al receptor, teóricamente puede haber otras combinaciones que sean aún más eficaces para unirse al receptor. Esto sugiere que esa secuencia ha surgido por un proceso de selección natural a lo largo de pases del virus entre personas o animales. Si fuera un producto manipulado por ingeniería genética, lo habrían hecho mejor, con una alta afinidad por el receptor para la angiotensina.
La proteína S posee una secuencia de corte por furina: Aunque algunos coronavirus humanos, como el HKU1, también tienen esa característica, el sitio de corte por furina no es muy frecuente en todos los coronavirus, y menos en los del grupo beta, al que pertenece el SARS-Cov-2.
La otra particularidad de la proteína S de SARS-Cov-2 tiene que ver con el sitio de unión entre esas dos subunidades, S1 y S2, de las que está formada. En SARS-Cov-2 esa proteína S tiene una secuencia entre esas subunidades que permite el corte por la enzima de la célula, la furina, y por otras proteasas (la llamaremos TPMRS2), y hay fármaco específico para atacar al virus, el Mesilato de Camostat.
Este fármaco, pese a las muchas esperanzas, luego no resultó útil en clínica.
Yo publiqué un trabajo que pasó desapercibido, intentando la combinación de Cloroquina y camustat. Dejo link:
Si el origen del genoma de SARS-Cov-2 fuera la ingeniería genética, muy probablemente se habrían empleado algunos sistemas genéticos ya presentes en otros beta-coronavirus y los datos no demuestran nada de esto. Por el contrario, lo más probable es que estas dos características del virus sean fruto de la selección natural y para ello hay dos posibles escenarios: que se haya seleccionado en un animal antes de transferirse al ser humano; o que la selección haya ocurrido en el ser humano después de su transferencia desde un animal.
III.3 Selección en un animal antes de transferirse a humanos
Desde el inicio, el origen de SARS-Cov-2 se ha relacionado con el mercado de animales vivos de Wuhan. Cuando se comparan los genomas de los coronavirus, el más parecido al SARS-Cov-2 es el aislado de un murciélago de herradura (horse shoe bat), aislado por “batwoman” en Yunnan (China) en 2013, el genoma RaTG13 de Rhinolophus affinis, con más de un 96% de identidad. Sin embargo, cuando se compara la zona RBD de la proteína S difieren significativamente. En otros estudios, se han analizado muestras de varios pangolines (Manis javanica) detectándose coronavirus con una similitud muy alta con el SARS-Cov-2 (del 85-92 %). Aunque el virus del murciélago sigue teniendo una homología a nivel del genoma mayor (96,1 %), la similitud entre el SARS-Cov-2 y los coronavirus del pangolín los vemos en nextstream, y son extraordinariamente similares. Lo malo es que los genomas de pangolines no están completamente estudiados y secuenciados al 100 por 100 y es necesario aclarar éste punto para discernir de dónde proviene la COVID19, pero es especialmente alta en el dominio RBD de la glicoproteína S, incluidos los seis aminoácidos característicos de esa zona en SARS-Cov-2. Esto refuerza la idea de que la optimización de la proteína S para unirse al receptor ACE2 humano es fruto de la selección natural y no de ingeniería genética o de pases sucesivos del virus en un laboratorio.
Los autores de éste artículo, publicado en Nature https://doi.org/10.1038/s41591-020-0820-9 indican que, que “es improbable que el origen del virus (SARS-CoV2 =COVID-19) sea a través de manipulación genética de otro de los siete coronavirus ya existentes, indican que “ si se hubiera producido una manipulación genética, se tendría que haber usado algunos de los sistemas de RT (reverso transcriptasa) disponibles para los beta coronavirus”.
El pangolín (Manis javanica) tiene lo que se llama PCS (“polybasic cleavage sites”). Existen sin duda alguna más coronavirus que no han sido todavía estudiados, procedentes de otros vectores animales. Pueden existir mutaciones, inserciones y delecciones de bases que ocurran junto a dos regiones llamadas S1 y S2 (en otros trabajos le llaman configuración “up” y “Down”, con diversos estados energéticos y tres loci de unión.
Hablar a estas alturas del manus javanica o pangolín como vector de la pandemia es una broma. Su genoma es muy diferente y hay dramáticos cambios en su RBD. No es ése el vector.
Recientemente el DR Luis Emjuanes decía que era ,o al menos yo lo entendí asi, que el vector era un dog raccon, lo cual no se traducir ni interpretar adecuadamente. Una especie de ¿perro mapache?
Se estima que los PCB aparecen por un proceso de “evolución natural”. Los autores disertan luego de la gran cantidad de contactos ó interacciones que se pueden dar cada año en China por su afición a comer “de todo” y divagan acerca de la existencia de un gen que codifique cambios en el receptor humano de ACE2.
Esta teoría establece que habría existido un “salto” a la especie humana, adquiriendo los rasgos genómicos descritos anteriormente. La existencia en pangolín de una región RBD muy similar a la humana podría haber hecho que la enfermedad pasara a los humanos.
Este escenario basa sus premisas en la adquisición de esas PCS (“polybasic cleavage site”) en el período de finales de noviembre 2019 hasta principios de Diciembre de 2019. E indican que estudios genéticos sobre muestras humanas que hayan sido guardadas pueden, a posteriori darnos una respuesta a ésta hipótesis, así como estudios serológicos retrospectivos sobre pequeñas exposiciones previas de corta duración en otras regiones de China, como dicen Wang, N. et al. Virol. Sin. 33, 104–107 (2018)
Los autores , reculan luego de esta peligrosa y preocupante posibilidad diciendo que la presencia de PCS (“polybasic cleavage site”) y abundantes glicanos (“ predicted O-linked glycans”) estaría en contra de ésta teoría de la dispersión involuntaria desde un laboratorio ya que generación de COVID-19 ( ó SARS-CoV-2, es el mismo virus) mediante cultivo o sucesivos pases en células animales habría requerido el aislamiento previo de un virus con muy alta similitud genética de receptores humanos ACE2 , lo que no se ha descrito.
Aunque sea adelantar acontecimientos, ni los coronavirus de murciélagos, ni los de los pangolines tienen el sitio de corte de furina en la proteína S. Eso NO huele a mutación.
La COVID19 si sufre ese proceso, lo que le hace diferente. Se secciona en dos, sufre un fenómeno llamado “cleavage”
(rotura) y se divide la Proteína S en dos trocitos, el S1 (“anclaje”) y el S2 (“fusión”). El S1 es donde se produce el anclaje y el virus “se pega” a nuestras células del pulmón, si es deglutido muere en el estómago, pero si llega a vías respiratorias altas, “se engancha” al pulmón y se divide.
El segundo cleavaje es absolutamente necesario para que el virus pueda entrar en la célula transformándose en el péptido de fusion. TODOS LOS CORONAVIRUS TIENEN ESE MECANISMO COMUN DE ENTRADA A LA CELULA. Oido, barra? Si no hay segundo cleavaje, no puede entrar a la célula.Esto es un axioma:
el axioma de Corbalán.
La cosa se complica cuando aparecen esos 4 aminoácidos tan sumamente cerca del PCF ( punto de corte de furinas) y esto se complica mucho.
Algunos virólogos han querido ver aquí la "mano negra" de un retoque en el laborartorio. Como el Premio Nóbel David Baltimore.
III.4 Selección en humanos después de su transferencia desde un animal
Otra posibilidad es que el SARS-Cov-2 haya adquirido esas características mientras se transmitía de forma indetectable entre humanos. ¿Desde cuándo? Nadie se atreve a decirlo, los amigos chinos quizás “nos hacen una envolvente” (perdón por la ordinariez, es para desengrasar de tanto tecnicismo), porque ¿Y si en las primeras semanas de Enero, en sus estudio empiezan a “borrar las huellas de la escena del crimen”? Ponen como condición necesaria para incluir pacientes que además de fiebre y pulmonía, haya contacto con el mercado de mariscos. De los 203 primeros casos, no dicen que ¡en 41! no tenían ningún contacto con el Mercado famoso. Eso lo sabemos a posteriori, tras revisar un artículo (vanitas, vanitatis, por el orgullo de publicar se os pilla) que envían a The Lancet el 29 de Enero. Todos los genomas de SARS-Cov-2 secuenciado hasta ahora demuestran que tienen un origen clonal a partir de un ancestro común en Wuhan, muy probablemente antes de noviembre de 2019. La presencia en los pangolines del mismo dominio RBD en la proteína S sugiere que esa característica ya estaba en el virus antes de su salto a humanos.
El hecho de que SARS-Cov-2 entró en los seres humanos a partir de un origen animal implica que la probabilidad de futuros brotes es muy alta, ya que virus similares siguen circulando en la población animal y podrían volver a saltar a los seres humanos. Se ha calculado que hay 1,7 millones de virus que tienen esa potencialidad, pero “sólo 6000 han demostrado ser virulentos para el hombre” (Vincent Racaniello, Universidad de Columbia, alumno del premio Nóbel David Baltimore, Ph.D.)
La teoría evolutiva pues predice que el coronavirus SARS-CoV-2 está sometido a mutaciones continuas que producen una deriva genética que acabará conduciendo a su separación en diferentes cepas en el futuro, al coronavirus le «interesa» sobrevivir el máximo tiempo posible entre los humanos y que no le pase lo que pasó con el SARS-CoV.
Esto se traduce en que los virus RNA (Nidovirus, retrovirus y coronavirus como la COVID19) tienen más fácil su ADAPTABILIDAD porque están contínuamente mutando, pero tienen igualmente mayor propensión a cometer “mutagénesis fatales” ó errores que acaben con su “vida” (suponiendo que los virus sean estructuras vivas), primos hermanos de los priones, lo cual ya es mucho suponer. Así pudo suceder con el primer coronavirus (SARS-CoV, de 2002), desapareció a los seis meses de su inicio, tan misteriosamente como había venido.
En la Naturaleza, la opción más sencilla es la más factible. SARS-Cov-2 ya estaba en la naturaleza y no hay que imaginar experimentos de laboratorio para explicar su origen. Conocemos menos del 3% de los virus que hay “ahí fuera” y más del 80% de los nuevos virus emergentes tienen su origen en los animales. Los virus son millones de se multiplican a una velocidad enorme y con una frecuencia de mutación y recombinación extraordinaria. Los virus no es que muten, es que viven mutando. En ellos, la evolución va a cámara rápida.
Fin del capitulo. ( Continuará).
BIBLIOGRAFIA CONSULTADA.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2308-05312021000200417
https://genotipia.com/genetica_medica_news/covid-19-que-sabemos-de-la-variante-delta-y-como-evitarla/
http://espiadellabo.com/2020/08/noticia-no59-covid-19-parte-2-resumen-visual-de-mecanismos-y-estructura-del-sars-cov-2/
